De: Dres, González MC., Müller B., Finol H., Papp E., Postalian K.
·González MC. Cátedra de Anatomía Humana Postgrado de Cirugía Bucal Fac Odontología UCV
·Müller B. Cátedra de Fisiología Humana Facultad de Odontología UCV
·Finol H. Unidad de Microscopía Électrónica Facultad de Ciencias UCV
·Papp E. Postgrado de Cirugia Bucal Fac de Odontología UCV
·Postalian K. Unidad de Electromiografía Hospital clínico Universitario
RESUMEN:
El
estudio de la hipertrofia maseterina desde el punto de vista clínico llama la
atención ya que es una condición relativamente frecuente en los pacientes que
acuden a la consulta odontológica. En este trabajo se trata de ofrecer una
contribución al estudio de los músculos masticatorios y en especial del
masetero con hipertrofia diagnosticada clínicamente, estudiando su respuesta eléctrica
tanto en éste como en el temporal, Se reportan los hallazgos clínicos y se
presenta una revisión de la literatura con respecto a estas pruebas en los músculos
masticatorios La hipertrofia maseterina es una condición que presentan algunos
pacientes que acuden a la consulta odontológica. En muchas ocasiones son
referidos por ser confundidos con una tumoración de glándulas salivales o de
los maxilares sobre todo las unilaterales
El
odontólogo muchas veces se sorprende frente a esta condición que en la mayoría
de los casos está acompañada de hábitos indeseables como masticar
exagerado,el bruxismo y trastornos sicológicos asociados al Stress .
Se
hace una revisión de la literatura y se presenta un estudio clínico de los
pacientes que asisten al servicio del Postgrado de cirugía bucal de la Facultad
donde se encontró gran relación entre la hipertrofia maseterina clínica y el
hábito del bruxismo igualmente llama la atención el grupo etario de estos
pacientes en la 2da y 3ra década de
la vida
Se
ofrece un aporte al conocimiento de los músculos masticatorios en este caso del
músculo masetero con una condición que se presenta con relativa frecuencia la
hipertrofia maseterina
TITLE:
THE ELECTROMYOGRAPHIC STUDY OF THE MASSETER HYPERTROPHY
SUMMARY:
The study of
masseter muscle hypertrophy, from the clinical standpoint is important because
patients often consult about this situation. This paper contributes to
understand the previously mentioned condition through the analisis of the
electromyographic response of masseter and temporalis muscle. Clinical findings
are reported and a literature review is done regardind the electromyographic
findings in the masticatory muscle
Masseter muscle Hypertrophy is a clinical condition
presented by patiens seen in the dental office. Many times this condition is
confused with a salivary gland
tumor or a lesion in the mandible, specially when it is unilateral.
The general dentist often becomes surprised about this condition which in
most of the cases is acompained by
undesired habits like exagerated mastication, bruxism and psycological problems
asociated to stress.
A literature review, detaliled study of the masseter muscle and clinical studies of the patients seen in the Oral Surgery Departament of Universidad Central de Venezuela Dental School are presented
FOTOS:
Dimension vertical disminuida para señalar que el bruximo principal causa es capaz de hacer ese efecto
Desgaste de los bordes dentarios por el bruximo
La cara cuadrada por la hipertrofia
MASETERO : es el musculo para que se vea anatomicamente su distribucion
Aparato con que medimos la respuesta electrica del musculo
Para hacer la diferencia con la hipertrofia de otros musculos pero no estan enfermos
La cara cuadrada por la hipertrofia
Otra paciente con los angulos marcados por la hipertrofia
Imagen ultraestructural donde se ven los daños descritos en el texto
Las vaculas de pigmento lipofuscina esta descrito en el texto
La adaptación celular es
una de las respuestas más interesantes de los seres vivos, que ocurren como
respuesta a fenómenos naturales o
fisiológicos. Hasta en condiciones normales, las células se están adaptando
constantemente, a los cambios del medio ambiente.
Los músculos son los elementos del organismo que mejor responden a los cambios tanto fisiológicos como patológicos. Así tenemos la atrofia definida como la reducción en el tamaño de la célula, por disminución del riego sanguíneo o denervación del músculo y entre las causas de ésta tenemos, la disminución en la carga de trabajo, es decir, las células musculares se adaptan a la necesidad de uso, por el desuso al que están sometidas.(Jakubiec 1881,Kumar 1995). Si la disminución de trabajo produce la atrofia, se deduce que el aumento de éste, producirá una hipertrofia, definiéndose entonces como el incremento en el diámetro de las células musculares, lo cual hace que aumente todo el órgano. Además de incremento de la demanda funcional también puede ocurrir una hipertrofia muscular por estimulación hormonal. Las células que mayor capacidad tienen para hipertrofiarse son las del músculo estriado del corazón y el esquelético ( Dubowitz 1985 Kumar 1995).
La hipertrofia aparece
cuando se estiran los músculos a mayor longitud de lo normal por lo que
se agregan nuevas sarcómeras en la unión con el tendón. Por el
contrario cuando un músculo se halla continuamente acortado a una longitud
inferior a la normal desaparecen igualmente las sarcómeras de los extremos.
Gracias a estos procesos de remodelación continua los músculos tendrán la
longitud más apropiada para que su contracción sea la precisa. Durante la
hipertrofia se van sucediendo cambios como es el aumento de la mioglobina, para
transportar oxígeno a la mitocondria y éstas a su vez aumentan en número,
para formar grandes cantidades de ATP. También ocurre un aumento considerable
de los capilares para llevar suficiente cantidad de nutrientes y oxígeno para
la actividad prolongada del músculo (Guyton, 1992)
La seudohipertrofia
es conocido este término como una condición donde hay aumento del volumen del
músculo por infiltración grasa, tumoral
o simplemente por un proceso inflamatorio. En este caso la infiltración de las
células inflamatorias enmascara una atrofia o una destrucción de la masa
muscular. La diferencia entre la hipertrofia y la seudohipertrofia debe ser
reconocida en las patologías musculares pues este proceso pudiera estar
presente en las distrofias musculares, las cuales constituyen un grupo de miopatías
genéticamente determinadas que varían en gravedad clínica desde debilidad
motora a incapacidad física (Adams,1975.; Kumar, 1995)
Como regla general, el examen microscópico permite distinguir entre la
seudohipertrofia y la hipertrofia verdadera así como también la electromiografía
y la fuerza de contracción. Además, en algunas distrofias se observa cierta
hipertrofia compensatoria en músculos no afectados. En una distrofia puede
observarse un aumento de la masa muscular por la presencia de células grasas
entre las fibras musculares o entre los fascículos, lo que se considera una
seudohipertrofia ya que una hipertrofia verdadera presenta un aumento del grosor
de la fibra. (Adams 1975)
La hipertrofia muscular Vera y La miopatía congénita o síndrome de Thomsen’s son otras de las miopatías donde se observa, una verdadera hipertrofia sin estar asociado a distrofia o atrofia del músculo. La fuerza del músculo hipertrofiado está aumentada y se observa a éste debilitado y excesivamente fatigado
Cuando se requiere que un músculo normal realice un pesado trabajo por
un largo período de tiempo, ya sea por ejercicios u otras razones se observará
un aumento de su volumen y proporcionalmente un aumento en su fuerza y dureza.
Este hecho elemental es básico en los atletas en su programa de entrenamiento.
Ya que ciertos músculos son más aptos
para estos ejercicios que otros, la hipertrofia estará limitada a ciertos
grupos musculares. Sin embargo no debe determinarse que el grosor del músculo
aumente exclusivamente por el ejercicio, también hay factores genéticos
y hábitos que pueden producirlo.
Cuando un músculo esquelético trabaja excesivamente, puede sufrir un
crecimiento llamado por otros autores, hipertrofia compensatoria (Hofmann 1980).
El
mecanismo de la hipertrofia
muscular está basado en la estimulación nerviosa constante a que se somete el
músculo bajo trabajo excesivo, lo cual es
por el contrario lo observado en las atrofias,en los que tienen una
denervación del músculo afectado. Se piensa que la hipertrofia fisiológica o
compensatoria muscular se debe a una combinación de factores, neuronales y
biomecánicos donde el nervio induce la actividad y la contracción mecánica
del músculo (Hofmann 1980).
La hipertrofia muscular puede desarrollarse en el curso de ciertas
enfermedades y estados fisiológicos. En la hipertensión y la arteriosclerosis
el corazón aumenta su trabajo y su músculo se hipertrofia; en enfermedades
pulmonares como la fibrosis los músculos intercostales, el esternomastoideo y
el escaleno se hipertrofian. Durante el embarazo hay hipertrofia de los músculos
abdominales para mantener en su lugar el pesado útero.
Además del aumento del tamaño de la fibra muscular también se observa
en las hipertrofias musculares, un profundo color rojo y fascículos prominentes,
los cuales imparten un aspecto granuloso en el corte y una consistencia dura.
Desde el punto de vista histológico el músculo aparece enteramente normal y el
aumento del volumen parece fácilmente visible. Las fibras se observan bien
estriadas y los núcleos del sarcoplasma son normales en número pero
ligeramente alargados. La cantidad de tejido adiposo y conjuntivo es normal miéntras
que, la cantidad de capilares está aumentado
(Hoffman,
1980)
La configuración particular de ciertos grupos de músculos, altamente
especializados, hace que algunas patologías, se presenten con características
muy particulares. Es por tal motivo que la hipertrofia maseterina está
considerada dentro del grupo de patologías musculares, como una hipertrofia
localizada, la cual, según algunos autores, constituye un fenómeno natural,
fiel representación de la capacidad de adaptación del tejido muscular al medio
ambiente, ya que se relaciona con el exceso de trabajo que realiza el músculo
sobre todo en aquellos casos de apretamiento de los dientes que realizan algunos
pacientes, producto de un bruxismo (Adams, 1975).
Esta hipertrofia puede alcanzar dimensiones verdaderamente importantes,
tanto, como para producir deformidad de la cara y requerir la eliminación
parcial del músculo o su remodelado.
La llamada Hipertrofia maseterina benigna,
se dice que es una condición poco común que puede ocurrir unilateral o
bilateralmente y en algunos casos estar acompañada de dolor de la cara.
Se le adjudica a Leg en 1880 (Addante 1994) la primera descripción de
esta condición y posteriormente han sido muchos los autores que han venido
reportando casos uni o bilaterales, casi todos asociados con apretamiento de los
dientes.
Llamada por algunos autores como Wade(1971)
hipertrofia maseterina idiopática, esta alteración ha sido atribuida
por muchos autores a la masticación repetida o al acto de masticar
constantemente. Este acto se explica por varias causas, una de ellas es el
bruxismo el cual es un hábito asociado con trastornos de tipo sicógeno, es
decir situaciones emocionales, que sufren algunos pacientes son descargados en
forma inconsciente o subconsciente en la musculatura masticatoria por medio del
constante apretamiento de la mordida, sobre todo, durante las horas del sueño.
Por esta condición puede observarse hipertrofia maseterina y en menor grado la
del músculo temporal.
Otra
causa relacionada con hábitos constantes, es morder crónicamente la goma de
mascar o cualquier otro elemento relacionado siempre este hecho con trastornos
emocionales o con hábitos indeseables
La
hipertrofia maseterina, aunque se le señalan varias causas, todavía su
verdadera etiología es oscura. Autores como Thoma (1960) (citado por Wade,1971)
establecen que se debe a pérdidas
de los dientes o a dolor debido a caries por sobre utilización del lado
contrario.. Igualmente se señalan hipertrofias secundarias a alteraciones de la
influencia propioceptiva en el mantenimiento
del tono en pacientes emocionalmente comprometidos y en daños a la
articulación temporomandibular (Wade,1971)
Shaffer
(1983) menciona dentro de las patologías musculares a la hipertrofia maseterina
como una enfermedad con dos causas principales como son, los defectos congénitos
en la hemihipertrofia y la fisiológica, como resultado de hábitos que
involucran la mandíbula.
La
relación entre la oclusión y la actividad masticatoria ha sido descrita por
autores que se refieren al hecho de las interferencias en el
balance oclusal, las cuales influyen en los trastornos de la función del
sistema masticatorio y a menudo asociado con bruxismo y dolor en ambos músculos
masetero y temporal y en la articulación temporomandibular Grunert (1994).
El
fenómeno del bruxismo nocturno es un hábito parafuncional el cual ha sido
caracterizado por prolongado apretamiento de los dientes durante la noche. Esto
ha sugerido que el bruxismo sea producto de desórdenes del sueño y
estrechamente relacionado con factores emocionales, interferencias oclusales y
hasta factores genéticos
La
terapia más común para estos pacientes es la colocación de férulas de uso
nocturno. El mecanismo terapéutico de estas férulas sobre el sistema
masticatorio no ha sido bien estudiado, sin embargo se sugiere que al eliminar
la interferencia, consecuentemente
se interrumpe el efecto de retro alimentación del bruxismo.
El
prolongado y repetitivo hábito de hiperactividad parafuncional del sistema
masticatorio puede traer como consecuencia lesiones traumáticas en los
diferentes componentes de este sistema. (Holmgren,1990)
Otros
autores señalan que la hipertrofia maseterina puede no ser secundaria a hábitos
repetitivos, ya que se han publicado casos de hipertrofias unilaterales
familiares madre e hijas. Es importante señalar la frecuencia con que los
pacientes con hipertrofia maseterina consultan con la creencia de que presentan
un tumor sobre todo en los casos unilaterales (Black y col 1985; Roncevic,1986)
Manifestaciones clínicas de la hipertrofia maseterina
Desde que Leg en 1880 describió el caso de una niña de 10 años de edad
con hipertrofia bilateral de maseteros y temporales muchos autores se han
interesado en los signos y síntomas de la condición a demás del tratamiento más
adecuado.
Cuando un paciente consulta por esta alteración lo hace por razones de
estética en la mayoría de los casos, aunque otros, porque sospechan la
presencia de alguna tumoración. El diagnóstico clínico puede ser realizado rápidamente
pues al paciente se le pide que efectúe el apretamiento de los dientes y
por palpación de la zona se detecta una
masa dura sobre el ángulo de la mandíbula lo cual, puede estar acompañado con
aumento óseo también.
El dolor miofacial siempre ha sido un aspecto muy estudiado y
discutido sobre todo tratando de encontrarse su etiología y así establecer un
correcto tratamiento. Se ha asociado una
hiperactividad del músculo masetero con desórdenes sicológicos y de la
articulación temporomandibular (Intrieri,1994)
Entre
las características clínicas reportadas por los autores encontramos que por lo
general no hay dolor presente, que puede ser bilateral o unilateral. En algunos
casos se ha descrito trismus constante como causa de la misma, pero la gran
mayoría reporta hábitos de bruxismo nocturno con desgaste de los bordes
incisales de los dientes. Como dato interesante se ha encontrado que los
pacientes que consultan por hipertrofia maseterina se encuentran entre la
segunda y tercera década de la vida (Loh,1989;
Carbonell,1991; Moore,1993; Addante,1994; Smith,
1994)
La hipertrofia maseterina ha sido erróneamente diagnosticada en muchos
casos como una parotiditis o como una neoplasia, ya que su aspecto o signo clínico
relevante es el crecimiento progresivo de la zona sin causa aparente. Es muy
importante realizar un diagnóstico diferencial de esta condición benigna con
patologías que requieren un tratamiento quirúrgico por el riesgo que esto
representa.
La mejor forma de realizar el diagnóstico es por medio de la observación
y palpación clínica de los pacientes. El simple hecho de pedir a estos que
produzcan un apretamiento forzado de los músculos nos permitirá observar el
aumento de volumen y contracción de la masa presente y al pedir que separe los
dientes, se evidencia rápidamente su disminución ( Moore,1994).
Existen además métodos auxiliares para la confirmación del diagnóstico
como la radiografía panorámica en
la cual se puede descartar la presencia de alguna tumoración y al mismo tiempo
se observa en la mayoría de los
casos un aumento fisiológico de los ángulos óseos de la mandíbula dando un
aspecto rectangular de los mismos (Addante,1994).
Se han utilizado otros métodos de diagnóstico como la resonancia magnética
y la tomografía, los cuales no han aportado
gran información en los casos de hipertrofia maseterina, ya que lo que
se ha observado es aumento de la masa muscular uni o bilateral
(Lawryns,1995).
La electromiografía ha sido utilizada en función de investigar algún
cambio de la respuesta eléctrica del músculo en variadas condiciones; sin
embargo no se reporta en la literatura revisada, la utilización de este método
en las hipertrofias maseterinas (nota
de los autores)
Entre las técnicas utilizadas para el estudio de los músculos se
encuentra la biopsia la cual puede ser realizada para su observación al
microscopio de luz y al electrónico de transmisión. La toma de la muestra de
un tejido muscular requiere la utilización del formol al 10% si es para el
microscopio de luz y de glutaralhdehido al 2% frío (4ºc) si es para el electrónico
La observación del tejido muscular ultraestructuralmente requiere de
ciertos parámetros que deben seguirse rígidamente. La observación de los
cambios que pueden ocurrir en las patologías musculares en algunos casos puede
ser patognomónica. Para describir las anormalidades que vistas en los músculos
enfermos es necesario regirse por un determinado vocabulario como por ejemplo:
fibra dividida, núcleo interno. Entre las características que hay que definir
en una biopsia muscular tenemos. Cambios en el tamaño de la fibra, en su
distribución, en el núcleo sarcolemal, presencia de degeneración o regeneración,
reacciones celulares y cambios en la arquitectura citoquímica. (Dubowitz,
1985).
También se determina el grosor de las líneas y su trazado, tipos de
fibras, longitud de las sarcómeras, mitocondrias y otras inclusiones citoplasmáticas (Finol, 1980)
Tradicionalmente
la distribución de fibras gruesas o
de escaso diámetro han sido uno de los criterios utilizados para diagnosticar
miopatías. Una de las propiedades fundamentales del músculo es que bajo
estiramientos y contracciones repetitivas o trabajos sostenidos, sus fibras
aumentarán de grosor, como sucede en las hipertrofias. Lo contrario, su falta
de utilización provocará una disminución como ocurre en las atrofias.
La variación en el grosor de la fibra puede tomar varias formas, algunas
de las cuales puede ser muy difícil de reconocer, a veces hay una uniforme
reducción del grosor de todas las fibras.
La atrofia y la hipertrofia pueden involucrar los dos tipos de fibras
tipo I y tipo II y contrariamente, los cambios pueden estas limitados a un tipo
particular de fibra.
En un esfuerzo por cuantificar el grado de cambios del grosor de
las fibras en una biopsia se han ideado varios procedimientos.
Dubowitz, (1985) utiliza un método muy simple y rápido para estas
mediciones, en el cual se mide el diámetro de la fibra de menor dimensión,
definida como diámetro máximo, ésta está destinada a disminuir la distorsión
que puede ocurrir cuando un músculo es cortado oblicuamente produciendo una
apariencia oval en la fibra. Para construir el histograma se toma una fotografía
a 100 veces de magnificación de una sección teñida para la reacción con
ATPasa. Con una regla milimetrada transparente se mide el menor diámetro y es
tomada la más cercana a los 10 mm, así
el número de fibras en la biopsia que midan por debajo de 10, por debajo de 20,
por debajo de 30 y por debajo de 4mm
y de esta manera son contadas en
el histograma. Se mide un total de 200 fibras en una biopsia de cada tipo de
fibra y son contadas separadamente. Los factores de atrofia e hipertrofia de
fibras musculares se calculan entre 40 y 80 mm
de diámetro para los hombres y de 30 a 70 para la mujer (Dubowitz,1985)
Acerca del tratamiento de la condición conocida como hipertrofia
maseterina han escrito algunos autores, basándose la mayoría en la corrección
quirúrgica de la zona. Se le
atribuye a Gurney (1947) la primera descripción de una técnica quirúrgica en
la cual se utiliza el abordaje extrabucal para
la remoción de una parte lateral del músculo masetero. Otros como, Adams en
1949, señalan la necesidad de eliminar dos tercios de la parte baja y medial
del músculo. Otros consideran que es mejor eliminar la totalidad de la masa
muscular que se encuentra por debajo del conducto parotídeo. (Loh, 1989)
Luego
comienzan a describirse técnicas con abordaje intrabucal, para eliminar los
obstáculos que la técnica externa conlleva como son las parálisis faciales y
los defectos estéticos de la cicatrización, siendo Ginestet en 1959 quién
realiza la primera intervención, con todas las dificultades que este abordaje
representa (Addante,1994). A esta
resección de la masa se le agrega luego la remoción del ángulo de la mandíbula,
por la técnica de Obwegser, el cual en algunos casos está incrementado. Fue
Beckers en 1977 quién reporta varios casos de uni y bilaterales hipertrofias
del masetero y las elimina por la técnica del abordaje intrabucal y el
remodelado óseo del ángulo mandibular.
Dentro
de los intentos de mejorar las técnicas de los distintos tratamientos quirúrgicos
descritos, Carbonell (1991) diseña un método basado en la eliminación de la
almohadilla adiposa masticatoria o bola adiposa de Bichat para el tratamiento de
la Hipertrofia maseterina como complemento en la resección quirúrgica del músculo.
La lipectomía parcial la realiza eliminando
un 40% de la masa adiposa.
La
mayoría de los pacientes que desearon el tratamiento quirúrgico lo hicieron
por razones estéticas, pues como ha sido reportado por Addante (1994) en su artículo,
todos los pacientes reportados por los autores no presentaban
sintomatología dolorosa ni de trastornos de otro tipo, siendo solamente la
presencia de bruxismo una constante en todos los pacientes.
El
riesgo de realizar el tratamiento quirúrgico de esta condición estaría
principalmente en: asimetrías ocasionadas por la sobre corrección o poca
corrección parálisis facial, daño
a la glándula parótida, seccionamiento del conducto parotídeo, hemorragias,
edema, compromiso del drenaje linfático. Para evitar todos estos problemas se
recomienda la utilización de drenajes inmediatos, vendajes postoperatorios, fisioterapia temprana para promover
un rápido restablecimiento de la función normal (Loh, 1989; Carbonell,1991;
Addante,1994)
Otro
problema inherente al abordaje de este tipo de cirugía es la dificultad de ver
la zona quirúrgica, lo cual Honda (1997) reporta 5 casos operados con una técnica
endoscópica donde la visión utilizando un endoscopio era proporcionada
claramente sobre todo de la región del ángulo mandibular para su resección.
Existe
en la literatura reportados ciertos casos de hipertrofia maseterina
manejados por medio de tratamiento médico con toxina botulínica tipo A,
la cual es una proteína producida por el microorganismo Clostridium botuli, una
potente toxina bacteriana. La inyección intra muscular del masetero produce un
bloqueo presináptico neuromuscular.
Se
presenta el estudio clínico de 13 pacientes con hipertrofia maseterina los
cuales presentan aumento de volumen uni o bilateral de la cara a la altura de
los ángulos mandibulares, se toma radiografía panorámica de los mismos observándose
en casi todos el aumento óseo
Algunos
de estos pacientes habían consultado por dolor otros por el aspecto facial que
les preocupaba la estética y otros fueron referidos por sospecha de alguna
tumoración en las glándulas parótidas
Los
pacientes con hipertrofia maseterina fueron
atendidos en la consulta externa donde por medio del examen clínico se
determina el diagnóstico presuntivo de hipertrofia maseterina, para luego tomar
una biopsia de tipo incisional del músculo hipertrófico y ser enviado al
laboratorio de histopatología para observarlos al microscopio de luz y al
microscopio electrónico
De
los pacientes estudiados podemos observar en el cuadro las características clínicas.
Casi todos están entre la 2da y tercera década de edad, a excepción de un
caso donde el paciente presenta hipertrofia a los 52 años de edad con bruxismo
moderado. Es variable el sexo con predominio el femenino, la mayoría se
encontraban asintomáticos a excepción de los que presentaban conjuntamente
trastornos de la articulación temporomandibular. Es interesante observar, que
todos los pacientes con hipertrofia maseterina estudiados tenían el hábito del
bruxismo como característica común.
CUADRO
COMPARATIVO DE LAS
|
EDAD |
SEXO |
TIPO |
DIAGNÓS. |
SINTOMAS |
HABITOS |
|
24
años |
Masculino |
Bilateral |
Hipertrofia
|
Asintomático |
Bruxismo |
|
15
años |
Femenino |
Bilateral |
Hipertrofia
|
Dolor
ATM |
Bruxismo |
|
16
años |
Femenino
|
Bilateral |
Hipertrofia |
Asintomático |
Bruxismo |
|
17
años |
Femenino |
Bilateral |
Hipertrofia |
Asintomático |
Bruxismo |
|
23
años |
Femenino |
Uni.
Izq. |
Hipertrofia |
Dolor
irradiado |
Bruxismo |
|
23
años |
Masculino |
Bilateral |
Hipertrofia |
Asintomático |
Bruxismo |
|
25
años |
Masculino |
Bilateral |
Hipertrofia |
Dolor
ATM |
Bruxismo |
|
34
años |
Femenino |
Bilateral |
Hipertrofia |
Asintomático |
Bruxismo |
|
33
años |
Femenino |
Bilateral |
Hipertrofia |
Dolor
muscular |
Bruxismo |
|
25
años |
Femenino |
Uni der |
Hipertrofia |
Dolor
muscular |
Bruxismo |
|
19
años |
Masculino |
Bilateral
|
Hipertrofia |
Asintomático |
Bruxismo |
|
20
años |
Masculino |
Bilateral |
Hipertrofia
|
Asintomático
con maloclusión dentaria |
Bruxismo |
|
52
años |
Masculino |
Bilateral |
Hipertrofia |
Asintomático |
Bruxismo |
Por
ser un músculo estriado presenta al microscopio electrónico el aspecto típico
de estriaciones provocadas por la colocación estratégica de sus filamentos
gruesos y delgados en las diferentes bandas, además es considerado como
cruciforme según la orientación de sus fibras colocadas en tres capas cruzadas.
Poco se ha escrito de la
ultraestructura del músculo masetero sin embargo en estudios de Hannam y
McMillan (1994) se afirma que este músculo presenta el desarrollo de la mayoría
de sus elementos estructurales a las 18 semanas de vida fetal. Ellos señalan
que la longitud de la sarcómera de las fibras de la capa superficial está
entre 2.27 a 2.55 mm,
siendo las de las fibras de las capas más profundas, más cortas. Aun cuando la
longitud de la sarcómera no parece diferir entre las fibras de la capa
superficial, parece haber
diferencia entre las que se encuentran en las capas media y profunda, siendo más
cortas estas últimas.
En los músculos maseteros estudiados
por Müller y Col (1996) se encontraron dos tipos de fibras que correspondieron
ultraestructuralmente a las de tipo
I y II En el caso de las fibras
rojas tipo I presentan una línea Z gruesa y recta de 90nm, triadas a nivel de
la unión de las bandas A e I y abundantes mitocondrias estas últimas colocadas
perpendicularmente al eje longitudinal de la fibra a lo largo de la banda . No sólo
se encontraron las mitocondrias en los espacios intermiofibrilares sino también
en las regiones subsarcolémicas en asociación con gotas lipídicas. La
colocación de las miofibrillas no son paralelas por lo que se observa unas líneas
Z aparentemente duplicadas ; tampoco presentan triadas regularmente dispuestas a
nivel de las bandas A e I. Las fibras IIB o blancas se presentan con líneas Z
finas y rectas miofibrillas paralelas entre sí y alto contenido de glucógeno
.(Müller y col 1996)
Los músculos de la masticación
pertenecen al grupo de musculatura especializada ya que deben realizar
movimientos coordinados y de tipo reflejo muchos de ellos, por lo que se
consideran capaces de realizar motricidad fina.
La presencia en éstos, de estructuras altamente especializadas capaces
de percibir el más mínimo acortamiento o estiramiento como son los husos
musculares, corrobora este hecho. El sistema nervioso central necesita información
continuamente sobre la posición de la mandíbula y sobre el estado de contracción
de los músculos masticatorios y esta información sensitiva se denomina en
forma general, propiocepción
Los husos musculares que son sensores complejos consisten en un grupo de
2 a 20 fibras intrafusales de la fibra muscular, dentro de esta fibra existe una
terminación nerviosa aferente encerrada dentro de una cápsula de tejido
conjuntivo que lleva la información a las neuronas ubicadas en los ganglios
nerviosos y de allí al sistema nervioso central. (Fawcet 1987)
Estudios en humanos, realizados por Kubota
y Masegi (1977) reportaron haber observado 342 husos musculares en el
temporal y 114 en masetero, 59 en el pterigoideo medial y 6 en el lateral. Otros
como Lennartsson (1980) observaron diferencias numéricas y más aún, no
observaron husos musculares en el pterigoideo lateral, aunque esto se explica
por la diversa distribución que estos presentan en las
orientaciones de las fibras.
La presencia de estos elementos en los
diferentes músculos masticatorios sugiere que la gran movilidad de la
articulación temporomandibular y el mantenimiento de la postura mandibular
durante la masticación y el habla, determinan la alta influencia que tienen los
husos musculares en los mecanismos propioceptivos que poseen estos músculos
masticatorios. (Sciote 1994)
El órgano tendinoso de Golgi es un
nervio sensitivo que termina en el tendón e inhibe la contracción muscular y
es sensible a los estiramientos exagerados del tendón; son más pequeños que
los husos musculares formados por un pequeño fascículo de fibras de colágeno
del tendón están encerrados en una cápsula de tejido conjuntivo y son capaces
de captar el más mínimo cambio de tensión de la fibra. Este elemento
especializado también produce un efecto reflejo inhibidor
sobre el músculo que posiblemente impide la generación de una tensión
excesiva que lo destruiría (Fawcet 1995).
HISTOQUIMICA DEL MÚSCULO MASETERO
Los
métodos histoquímicos de tinción permiten
distinguir con facilidad tres tipos de fibras llamadas, fibras rojas, fibras
blancas y fibras intermedias. Las técnicas de Histoquímica actuales dependen
de las diferencias en la actividad miofibrilar
ATPasa de los diferentes tipos de fibras (Kelly y Rubinstein, 1994)
Las fibras rojas: oxidativas y
de contracción lenta son de escaso diámetro y oscuras debido a la cantidad de
mioglobina contenida y mayor irrigación, además presentan numerosas
mitocondrias . Las bandas Z son más anchas y las unidades motoras formadas por
dichas fibras, se contraen mas lentamente por lo que son más resistentes a la
fatiga ya que están más
capacitadas para la regeneración oxidativa del ATP que es el compuesto de alta
energía, necesario para el proceso contráctil. Esta condición hace a estas
fibras mejor capacitadas para mantener la postura (Fawcet ,1987).
Las fibras blancas: glicolíticas
y de contracción rápida son gruesas. Se contraen rápidamente y generan una
fuerza considerable aunque se fatigan con rapidez, son buenas para los
movimientos de intensidad. La producción de ATP depende de glucolisis anaerobia
del abundante glucógeno que se encuentra en su sarcoplasma. Están inervadas
por axones de mayor calibre que producen placas motoras muy grandes.
Las fibras intermedias: son
consideradas con características comunes a las anteriores, es decir son de
contracción rápida y fugaz pero resistentes a la fatiga, son ricas en
mioglobina. Son glicolítico-oxidativa, están en un rango intermedio entre las
rojas y las blancas en cuanto a diámetro, volumen y tinción histoquímica, son
rosadas (Fawcet 1987).
El
perfil histoquímico enzimático de las fibras musculares en el masetero se
demuestra mediante diferentes reacciones de coloración en secciones seriadas.
Cuando se colorea para ATPeasa miofibrilar
se presentan tres categorías de
miofibrillas: la de tipo I, con reacción débil, la de tipo II, con reacción
fuerte y una de reacción intermedia, estas últimas fueron vistas en las zonas
más superficiales del músculo (Ringqvist,
1973).
Los hallazgos de Müller y Finol (1996)
sobre el masetero, se corresponden con las descripciones hechas posteriormente
por Ringqvist y Col (1983) en cuanto a la presencia de fibras rojas (tipo I
oxidativas), blancas (glicolíticas ) y
las tipo intermedio rojas (tipo II glicolítico-oxidativa ), sin embargo
no se observaron las blancas tipo II de Ringqvist o II B de otros autores (Finol
y col 1980, Buttler y col 1988.)
La existencia de fibras II en la
musculatura masticatoria indica el tipo de función que ésta realiza, al
observarse las fibras II en mayor proporción sugiere que tales músculos
participan en movimientos integrados, por contracciones sostenidas y rápidas (fibras
rojas I) y sostenidas y lentas (fibras rojas II) (Müller y Finol 1996)
Un estudio histoquímico hecho en el
masetero humano, tomado por biopsias y autopsias, reportó haberse encontrado
diferentes tipos de fibras: tipo I, tipo II y tipo intermedio en las diferentes
partes del músculo, es decir, en la superficie tipo intermedio sobre todo
y en la parte media y profunda tipo I y II; esto confirma que el masetero
es morfológicamente y funcionalmente diferente en sus diferentes capas.
Los hallazgos de este trabajo sugieren que la parte media y profunda
ofrecen resultados similares a las técnicas de coloración Histoquímica y la
superficial es diferente. (Ericksson, 1983. Sciote, 1994)
Este músculo juega un papel importante en la masticación y en mantener
el reposo de la mandíbula, esta función se realiza por un reflejo monosináptico
del trigémino, también hay que mencionar la responsabilidad de los husos
musculares en la contracción. Por tal razón se podría especular sobre la
función de las fibras tipo I en el mantenimiento de la función tónica del músculo, durante
el descanso de la mandíbula; igualmente se diría que existe una relación
entre el grosor (escaso) y el alto número de fibras tipo II
en la actividad fásica del masetero durante la masticación (Serratrice, 1976)
Son muchos los autores que han
investigado las reacciones histoquímicas del músculo esquelético coincidiendo
todos en que es similar a la de los músculos masticadores. Sin embargo existe
un estudio hecho por Vignon y col (1980) donde se determina grandes diferencias
entre las reacciones de coloración de las
fibras del masetero. El tipo intermedio es muy variable comportándose en
algunos casos como fibras I y fibras II, por lo cual en
estos estudios se infiere que en los músculos masticatorios sucede una
adaptabilidad constante, por el daño y regeneración de las fibras frente a los
estímulos modificados que sufre el aparato masticatorio por modificaciones
articulares, alteraciones del hueso y dientes. Contrariamente a esto Ericksson(1980)
señala, que las divergencias en las fibras por reacción enzimática se deben a
cambios provocados por las técnicas utilizadas en las autopsias por
las variaciones enzimáticas que suceden post mortem.
No debe descartarse la posibilidad de
encontrar diferencias entre
las fibras de los maseteros ya que estos por estar sometidos a cambios
constantemente durante la masticación pudieran presentar fibras con cambios,
dados por la adaptabilidad que estas deben soportar; estudios realizados en
ratas sometidas a variaciones en la dieta reportaron
los cambios morfológicos y de reacción enzimática de las fibras del tipo I y
tipo II frente a dietas blandas y duras lo cual hace reflexionar sobre
costumbres modernas de ciertos países que extreman su alimentación sobre
alimentos demasiado procesados (Maeda, 1987).
Para la realización de esta investigación sobre la hipertrofia
maseterina se tomaron biopsias a 20
pacientes que padecían esta condición, que consultaron en el Servicio del
Postgrado de Cirugía Bucomaxilofacial de la Facultad de Odontología de la
Universidad Central de Venezuela
Durante la inspección clínica se aseguró la presencia de una
hipertrofia maseterina por medio de un diagnóstico clínico basado en la
palpación de los músculos durante el apretamiento de los dientes entre sí
Estos pacientes se prepararon para la toma de una muestra del músculo
masetero para ser estudiado en microscopio de luz y para microscopía electrónica
de transmisión.
Bajo
anestesia local usando lidocaína con epinefrina al 1:1000 al 3%, para bloquear
la sensibilidad del músculo se realizó una técnica infiltrativa alrededor del
mismo para alcanzar el nervio maseterino rama del maxilar inferior.
La incisión se realizó con un bisturí No 15 una incisión sobre el
borde anterior de la rama por encima del nivel del arco dentario y extendiéndose
hasta la altura de la cara distal del 2do molar inferior donde se completó con
un incisión oblicua que termina en éste. Se hizo el desprendimiento del
colgajo el cual fue, sub- perióstico para observar la rama mandibular a la
altura del ángulo; al desprender el perióstio se evidenció inmediatamente la
aponeurosis del masetero y éste adherido fuertemente , se tomó una muestra o
biopsia incisional por medio de pinzas de forcipresión y corte con el bisturí
. La muestra se retiró y dividió en dos fragmentos, uno
fue introducido en formol al 10% para ser enviado al laboratorio de
histopatología y el otro fragmento, colocado sobre un trozo de corcho
impregnado en glutaraldehido al 3% en buffer fosfato, para luego ser troceado en
pedacitos de 2mm aproximadamente y sumergido en un frasco con la misma solución
para su procesamiento
Técnica Ultraestructural
A.-
Fijación: Fijación “in situ” inmediata a la cirugía con
glutaralhdehido frío (4ºC) al 3% en buffer fosfato de Millonig con osmolaridad
de 320 m0sm.durante 45 minutos. Se utilizó un ph de 7.4. Luego se lavaron los
trocitos durante 5 minutos en el buffer fosfato y se volvieron a fijar en solución
de OsO4 al 1% en el
mismo buffer y con igual osmolaridad siendo el lapso de la fijación
de 1 hora. A continuación se lavó el material con agua destilada por 15
minutos. Los trocitos ya lavados con agua destilada fueron precoloreados con
acetato de uranilo al 3% en solución acuosa para estabilizar los fosfolípidos.
B.-
Deshidratación: ésta se realizó con concentraciones crecientes de etanol
desde 50 hasta 90º en frío (4ºc)
C.-
Infiltración: Los trocitos
fueron tratados con la infiltración de óxido de propileno y con la mezcla de
éste y epón (1:1) . Se procedió a la inclusión en bloques en el mismo epon y
se metió en una estufa a 60ºC por un lapso de 48 horas
D.-
Corte y coloración: Los bloques fueron cortados con cuchillas de diamante en
los ultramicrotomos Porter-Blum MT-2 y MT-2B. .Las secciones fueron coloreadas
con acetato de uranilo y citrato de plomo
E.-
Observación: Los cortes fueron observados en el microscopio electrónico
Hitachi H-500 con voltaje de aceleración de 100 kv. Se tomaron fotografías en
placas para luego ser pasadas a papel fotográfico
RESULTADOS
Resultados histopatológicos (Microscopio de luz)
En los pacientes con hipertrofia maseterina estudiados, a los cuales se
les tomó muestra del músculo para el microscopio de luz, se reportaron las
siguientes características:
q
Cambios
leves e inespecíficos
q
Variabilidad
en el diámetro de la fibra
q
No
hay adecuada orientación de las fibras
q
Núcleos
centrales ocasionales
q
Areas
de fibrosis
q Músculo de aspecto normal
En los casos estudiados al microscopio electrónico de los pacientes con
hipertrofia maseterina podemos reflejar los siguientes aspectos
q
Sistema
contráctil es escaso y desorganizado
q
Se
observa la triada aislada y muy prominente (oscuro o electrón-denso)
q
No
se observa retículo endoplásmico
q
Los
plegamientos del sarcolema, abundantes
q
Se
observa colágeno abundante y espacios intercelulares
q
Los
capilares se observan con una membrana basal laminar
q
En
los capilares se ven polisomas lisos y retículo endoplásmico rugoso. Hay
capilares unidos o ramificados . el pericito es extenso y engrosado
q
Se
observan macrófagos grandes Los macrófagos que siempre están alrededor de los
capilares aquí se observan cerca de la fibra lo cual no es común
q
Fibras
del tipo A II bien organizadas y
con línea Z recta
q
Fibras
tipo I con menor organización e irregular
q
Infiltrado
linfocitario abundante
q
Hay
supercontracción, espacios cortos como respuesta inespecífica al daño
Plegamientos de la membrana por la contracción exagerada
q
Espacios
intermiofibrilares amplios
q
Vesículas,
sistema sarcotubular vacuolado Las vesículas picnóticas son muy abundantes
q
Mitocondrias
con crestas grandes
La
hipertrofia maseterina es una condición conocida desde el punto de vista clínico
pero poco se ha observado en su estructura histológica
En
el estudio de microscopía de luz se observa en todos los casos un músculo
normal no se determina hipertrofia aunque hay ciertos signos de infiltrado
inflamatorio propio del edema
A
esto se le suman las observaciones al microscopio electrónico en las cuales con
los resultados obtenidos pudiera inferirse que los cambios observados no se
corresponden con una verdadera hipertrofia sino más bien con una
seudohipertrofia
En
las atrofias puede verse un sarcolema con muchos plegamientos así como grandes
cantidades de colágeno e infiltrado inflamatorio con abundantes linfocitos lo
que indica un edema o inflamación y esto sugiere signos de seudohipertrofia.
Una supercontracción indica una forma inespecífica de daño. También
la presencia de múltiples vacuolas indican signos de atrofia.
El
hecho de observarse signos de inflamación en músculo que está siendo sometido
a grandes fuerzas como es la masticación en las hipertrofias maseterinas nos
lleva a concluir que probablemente estamos en presencia de un músculo dañado
por el exceso de trabajo al que ha estado sometido, observándose la conocida
seudohipertrofia que cursa con atrofia de sus fibras dado el abundante
infiltrado inflamatorio presente.